미생물학 — 1강: 세균·바이러스·진균·기생충

세균 (Bacteria)

세균의 구조:
→ 원핵 생물: 막으로 싸인 핵 없음
→ 세포벽 (Cell Wall):
  그람 양성: 두꺼운 펩티도글리칸층·보라색
  그람 음성: 얇은 펩티도글리칸+외막 (LPS)·분홍색
  그람 염색 (Gram Stain): 임상 진단 기본
→ 세포막: 인지질 이중층·수송 기능
→ 핵양체 (Nucleoid): 원형 DNA
→ 플라스미드: 염색체 외 소형 원형 DNA
  항생제 내성 유전자 전달
→ 편모 (Flagella): 운동 기능
→ 섬모 (Pili/Fimbriae): 숙주 세포 부착
→ 피막 (Capsule): 식균 작용 방어

세균 증식:
→ 이분 분열 (Binary Fission): 20~30분/세대
→ 성장 곡선:
  지연기→대수기→정지기→사멸기
→ 세균 내 성분:
  아포 (Spore): 클로스트리디움·바실러스 등
  극한 환경 생존·가열 저항
→ 대사 유형:
  호기성·혐기성·통성혐기성
  독립영양·종속영양

항생제 작용과 내성:
→ 항생제 작용 기전:
  세포벽 합성 억제: 페니실린·세팔로스포린·반코마이신
  단백질 합성 억제: 아미노글리코사이드·테트라사이클린·마크로라이드
  핵산 합성 억제: 퀴놀론·리팜핀
  세포막 손상: 폴리믹신
→ 내성 메커니즘:
  효소 분해: 베타-락타마아제 (페니실린 분해)
  표적 변형: PBP 변이 (MRSA)
  능동 배출 (Efflux Pump)
  침투 감소
→ 항생제 내성 확산:
  플라스미드·수평 유전자 전달
  MRSA·VRE·ESBL·CRE (다제내성)
  슈퍼버그 위기: WHO 글로벌 대응 우선순위

주요 병원균:
→ 그람 양성:
  황색 포도상구균 (S. aureus): 피부·폐렴·패혈증
  폐렴구균 (S. pneumoniae): 폐렴·수막염
  결핵균 (M. tuberculosis): 결핵 (항산균)
→ 그람 음성:
  대장균 (E. coli): 요로감염·식중독
  클레브시엘라·녹농균: 병원 내 감염
  헬리코박터: 위궤양·위암 관련

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바이러스 (Virus)

바이러스의 특성:
→ 살아 있는 세포 없이 증식 불가 (절대 기생체)
→ 구조:
  핵산 (DNA 또는 RNA)
  캡시드 (Capsid): 단백질 외피
  엔벨로프 (Envelope): 일부 바이러스 지질막
  스파이크 단백질: 숙주 수용체 결합

바이러스 복제 주기:
→ 흡착 (Attachment): 숙주 수용체 특이적 결합
→ 침투 (Penetration): 세포 내 유입
→ 탈외피 (Uncoating): 핵산 방출
→ 복제 (Replication): 숙주 기구 이용
→ 조립 (Assembly): 새 바이러스 입자
→ 방출 (Release): 세포 용해·출아

DNA 바이러스:
→ 헤르페스바이러스: HSV-1/2·수두·EBV·CMV
  잠복 감염: 신경절에 숨어 재활성화
→ B형 간염 바이러스 (HBV): 간경화·간암
→ 파필로마바이러스 (HPV): 자궁경부암·사마귀
→ 아데노바이러스: 호흡기·결막염

RNA 바이러스:
→ 인플루엔자: 항원 이동 (drift)·항원 대변이 (shift)
  H(혈구응집소)·N(뉴라미니다아제) 분류
  범유행 위험
→ HIV: 역전사 효소 (RNA→DNA)·CD4+ T세포 감염
  HAART 치료: 바이러스 억제 가능
→ SARS-CoV-2: ACE2 수용체·mRNA 백신
→ 로타바이러스: 소아 설사·백신 예방
→ 홍역·폴리오·에볼라·라사열

항바이러스제와 백신:
→ 항바이러스 기전:
  흡착 억제: 노이라미니다아제 억제제 (타미플루)
  역전사 억제: 뉴클레오시드 유사체 (NRTI)
  프로테아제 억제: HIV 치료
→ 백신 유형:
  약독화 생백신: MMR·수두·황열
  불활화 사백신: 인플루엔자·폴리오(IPV)
  서브유닛 백신: B형 간염·HPV
  mRNA 백신: COVID-19 (화이자·모더나)
  바이러스 벡터: 아스트라제네카 COVID-19

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진균·기생충

진균 (Fungi):
→ 진핵생물·세포벽 키틴 성분
→ 형태:
  효모 (Yeast): 단세포·출아
  사상균 (Mold/Filamentous): 균사·포자
  이형성 진균: 온도에 따라 효모↔사상균
→ 주요 병원성 진균:
  칸디다 (Candida albicans): 구강·질·피부 감염
  크립토코쿠스: 수막염 (면역저하자)
  아스페르길루스: 폐 감염 (면역저하자)
  히스토플라스마·콕시디오이데스: 지역 진균증
  피부사상균 (Tinea): 무좀·백선·손발톱 감염

항진균제:
→ 폴리엔계: 암포테리신 B·나이스타틴 (세포막 에르고스테롤)
→ 아졸계: 플루코나졸·보리코나졸 (에르고스테롤 합성 억제)
→ 키노칸딘계: 카스포펀진 (베타 글루칸 합성 억제)

기생충 (Parasite):
→ 원충 (Protozoa): 단세포 진핵생물
  말라리아 (플라스모디움): 적혈구 감염·열대열
    클로로퀸 내성 문제·아르테미시닌 치료
  아메바증: 이질 아메바·장 궤양
  리슈마니아: 피부·내장 감염
  톡소플라스마: 임산부·면역저하자 위험
  트리파노소마: 수면병·샤가스병
→ 연충 (Helminth): 다세포 기생충
  회충·구충·편충·요충: 장내 기생충
  주혈흡충: 혈관 기생·간·방광 손상
  사상충: 림프 관계 기생·코끼리 피부병
  에키노코쿠스: 낭포성 포충증

기생충 생활 주기:
→ 직접 전파: 사람→사람 (요충·이)
→ 매개체 전파: 모기(말라리아·사상충)·체체파리(수면병)
→ 중간 숙주: 민물 달팽이(주혈흡충)·돼지(유구조충)
→ 예방: 위생·매개체 관리·안전 식품 섭취

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숙주-병원체 상호작용

감염 과정:
→ 병원성 (Pathogenicity): 질병 일으키는 능력
→ 독력 (Virulence): 병원성 정도
  독소 생산·부착 인자·면역 회피 능력

독소:
→ 외독소 (Exotoxin): 분비 단백질
  신경독소: 클로스트리디움 보툴리눔 (보톡스·식중독)
  장독소: 콜레라 독소·대장균 이열성 독소
  세포독소: 디프테리아 독소·Shiga 독소
→ 내독소 (Endotoxin, LPS):
  그람 음성균 세포벽 성분
  발열·패혈증·쇼크 유발

면역 회피:
→ 피막 (캡슐): 식균 방해 (폐렴구균·수막구균)
→ 세포 내 기생: 마크로파지 안 증식 (결핵균·리스테리아)
→ 항원 변이: HIV·인플루엔자
→ Fc 수용체 위장: 황색포도상구균 단백질 A

감염병 역학:
→ 전파 경로:
  호흡기 비말: COVID-19·인플루엔자·결핵
  접촉: 노로바이러스·피부 감염
  혈액·체액: HIV·B형 간염
  매개체: 말라리아(모기)·라임병(진드기)
  음식물·물: 살모넬라·콜레라·아메바
→ 기본 재생산 지수 (R0): 1명 감염자가 유발하는 2차 감염 수
  R0 > 1: 유행 확산 / R0 < 1: 유행 소멸
  COVID-19 델타 변이: R0 5~8
→ 집단 면역 역치: 1 - 1/R0
  R0 = 5 일 때 80% 이상 면역 필요

감염 관리:
→ 표준 주의 (Standard Precautions): 모든 환자
  손 위생·개인보호구 (PPE)
→ 전파 기반 주의:
  공기 매개: 음압 격리 (결핵·홍역)
  비말: 마스크·거리 유지
  접촉: 장갑·가운
→ 소독과 멸균:
  소독 수준: 높음>중간>낮음
  멸균: 고압증기멸균·에틸렌옥사이드·감마선

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자주 묻는 질문

Q. 항생제 내성이 왜 심각한 글로벌 문제인가요? A. 항생제 내성은 현재 세계보건기구(WHO)가 지정한 10대 글로벌 보건 위협 중 하나입니다. 핵심 문제는 세 가지입니다. 첫째, 내성 세균에 의한 감염은 치료 옵션이 크게 줄어듭니다. MRSA(메티실린 내성 황색포도상구균)나 CRE(카바페넴 내성 장내세균) 감염은 치료 가능한 항생제가 거의 없어 사망률이 크게 높습니다. 세계적으로 연간 약 70만 명이 항생제 내성 감염으로 사망하며, 대책이 없으면 2050년에는 연간 1,000만 명에 달할 것이라는 예측도 있습니다. 둘째, 내성 확산 속도가 빠릅니다. 내성 유전자는 플라스미드를 통해 다른 종의 세균으로도 전달될 수 있습니다. 농축산업의 항생제 남용, 부적절한 처방, 중간에 복용 중단이 주요 원인입니다. 셋째, 새로운 항생제 개발이 느립니다. 신약 개발에는 10~20년과 막대한 비용이 드는 반면 내성 발생은 수년 내에 나타납니다. 이를 해결하기 위해 올바른 항생제 사용(Antimicrobial Stewardship), 의약품 외 사용 제한, 신규 항생제 개발 장려 정책이 필요합니다.

Q. mRNA 백신은 어떻게 작동하며, DNA를 변형하지 않나요? A. mRNA 백신의 작동 원리부터 설명합니다. COVID-19 mRNA 백신은 바이러스의 스파이크 단백질을 만드는 설계도(mRNA)를 세포에 전달합니다. 세포는 이 mRNA를 읽어 스파이크 단백질을 만들고, 면역 시스템이 이를 외래 물질로 인식해 항체와 기억 T세포를 형성합니다. 이후 실제 바이러스가 침입하면 기억 면역으로 빠르게 대응합니다. DNA 변형 우려는 과학적으로 근거가 없습니다. 이유는 두 가지입니다. 첫째, mRNA는 세포 핵에 들어가지 않습니다. mRNA는 세포질의 리보솜에서만 번역되고, 핵 DNA에 접근하지 않습니다. 둘째, mRNA는 매우 불안정한 분자입니다. 세포 내 효소(RNase)에 의해 수 시간 내에 분해됩니다. 리보솜에서 단백질로 번역된 후 흔적도 없이 사라집니다. mRNA가 DNA로 역전사되려면 역전사 효소가 필요한데, 일반 인간 세포에는 이 효소가 없습니다(HIV 같은 레트로바이러스만 보유). 수억 명이 접종한 실제 데이터에서도 DNA 변형의 증거는 없습니다.