생화학 — 1강: 생체 분자·탄수화물·지질

생체 분자 기초

생화학의 영역:
→ 생체 분자: 탄수화물·단백질·지질·핵산
→ 네 가지 주요 원소: C·H·O·N (체중의 96%)
  + S·P·Ca·Fe·Mg 등 미량 원소
→ 공유 결합·수소 결합·이온 상호작용·소수성 효과
→ 고분자 (Polymer): 단량체 (Monomer) 연결
  탈수 반응 (축합): 단량체 + 단량체 → 고분자 + H₂O
  가수분해: 고분자 + H₂O → 단량체

물의 생화학적 특성:
→ 극성 분자: O의 부분 음전하·H의 부분 양전하
→ 수소 결합: 비공유·약함·수많이 모이면 강함
→ 높은 비열: 체온 조절
→ 높은 증발 열: 땀 냉각 효과
→ 용매 특성: '생명의 용매'
  친수성 (Hydrophilic): 이온·극성 분자 용해
  소수성 (Hydrophobic): 비극성 분자 회피
→ 물의 이온화:
  H₂O ⇌ H⁺ + OH⁻
  Kw = [H⁺][OH⁻] = 10⁻¹⁴

pH와 완충 시스템:
→ pH = -log[H⁺]
  pH 7: 중성 / pH < 7: 산성 / pH > 7: 염기성
  혈액 pH: 7.35~7.45 (좁은 범위 유지 필수)
→ 완충 시스템 (Buffer):
  약산 + 짝염기의 혼합
  Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log([A⁻]/[HA])
→ 체내 주요 완충 시스템:
  탄산-중탄산 (H₂CO₃/HCO₃⁻): 혈액 주요 완충·pH 7.4
  인산염 (H₂PO₄⁻/HPO₄²⁻): 세포 내 완충
  단백질: 히스티딘 잔기의 이미다졸 그룹
→ 산증 (Acidosis): pH < 7.35·호흡성·대사성
  알칼리증 (Alkalosis): pH > 7.45

탄수화물

단당류 (Monosaccharide):
→ 가장 작은 탄수화물 단위·(CH₂O)n 기본 식
→ 탄소 수에 따른 분류:
  트리오스 (3C): 글리세르알데하이드 (해당 과정 중간체)
  펜토스 (5C): 리보오스 (RNA)·디옥시리보오스 (DNA)
  헥소스 (6C): 포도당·과당·갈락토오스 (가장 중요)
→ 포도당 (Glucose):
  α형·β형: 1번 탄소 OH기 방향 차이
  사슬형 ⇌ 고리형 평형
  Fischer 투영식·Haworth 투영식
→ 에피머 (Epimer): 한 탄소의 배치만 다른 이성질체
  포도당-갈락토오스: C4 에피머
→ 환원당 (Reducing Sugar): 알데하이드기 산화 가능
  베네딕트 반응·펠링 반응으로 검출

이당류 (Disaccharide):
→ 두 단당류의 글리코사이드 결합 (탈수 반응)
→ 주요 이당류:
  설탕 (Sucrose): 포도당 + 과당 (α1→β2 결합)
    비환원당 (알데하이드기 없음)
  젖당 (Lactose): 갈락토오스 + 포도당 (β1→4 결합)
    유당 불내증: 락타아제 결핍
  맥아당 (Maltose): 포도당 + 포도당 (α1→4 결합)
    녹말 가수분해 산물
  셀로비오스: 포도당 + 포도당 (β1→4 결합)

다당류 (Polysaccharide):
→ 저장 다당류:
  글리코젠 (Glycogen): 동물 탄수화물 저장
    α1→4 결합 (직쇄) + α1→6 결합 (분지)
    간·근육 저장·글루카곤 신호로 분해
    분지 많아 빠른 포도당 방출 가능
  녹말 (Starch): 식물 탄수화물 저장
    아밀로오스: α1→4 결합 직쇄·나선형
    아밀로펙틴: α1→4 + α1→6 분지·글리코젠 유사
→ 구조 다당류:
  셀룰로오스 (Cellulose): 식물 세포벽
    β1→4 결합 직쇄·수소 결합으로 단단한 섬유
    인간: 셀룰라아제 없음→식이 섬유
    반추 동물: 공생 미생물로 소화
  키틴 (Chitin): 곤충·갑각류 외골격·진균 세포벽
    N-아세틸글루코사민 β1→4 결합
    강한 구조재·의료 수술 봉합재 응용
→ 기타:
  히알루론산: 세포외 기질·관절 윤활
  헤파린: 항응고제 (황산화 글리코사미노글리칸)
  혈액형 항원: ABO 항원의 올리고당 구조

탄수화물 대사 개요:
→ 포도당 → 해당 과정 (Glycolysis): 세포질
→ 포도당 → 글리코젠 합성 (간·근육)
→ 과잉 탄수화물 → 지방 합성 (간)
→ 식이 섬유: 장내 미생물 발효→단사슬 지방산

지질

지방산 (Fatty Acid):
→ 구조: CH₃-(CH₂)n-COOH
  카르복실기(-COOH)·탄화수소 사슬
→ 포화 지방산 (Saturated): 이중 결합 없음·직선형
  팔미트산 (C16)·스테아르산 (C18)
  상온 고체·동물성 지방·심혈관 위험 논란
→ 불포화 지방산 (Unsaturated): 이중 결합 있음
  시스(cis) 형: 꺾임→상온 액체
  트랜스(trans) 형: 직선→마가린·동맥경화 위험
  단불포화: 올레산 (올리브유, C18:1Δ9)
  다불포화: 리놀레산 (C18:2) / EPA·DHA (어유)
→ 필수 지방산: 인체에서 합성 불가·식이 섭취 필요
  오메가-6: 리놀레산 (아라키돈산 전구체)
  오메가-3: α-리놀렌산·EPA·DHA (뇌·염증 조절)

중성 지방 (Triacylglycerol, TAG):
→ 글리세롤 + 3개 지방산 에스터 결합
→ 에너지 저장: 탄수화물의 2배 이상 칼로리 밀도 (9 kcal/g)
  피하·내장 지방 조직 저장
→ 리파아제: 지방 분해 효소
  인슐린: 지방 합성 촉진
  글루카곤·에피네프린: 지방 분해 촉진
  지방산 + 글리세롤 → 혈류 → 베타 산화

인지질 (Phospholipid):
→ 글리세롤 + 2개 지방산 + 인산기-두 작용기
→ 포스파티딜콜린 (PC): 가장 풍부·폐 계면활성제
  포스파티딜세린 (PS): 세포 사멸 신호·뇌
  포스파티딜이노시톨 (PI): 신호 전달 (IP₃·DAG)
→ 양친매성 (Amphipathic): 친수성 머리 + 소수성 꼬리
  이중층 (Bilayer): 열역학적으로 안정한 자기 조립 구조

세포막 구조 (유동 모자이크 모델):
→ 유동 모자이크 모델 (Singer & Nicolson, 1972):
  인지질 이중층 + 막단백질 유동 구조
→ 막 유동성 조절:
  불포화 지방산 증가→유동성 증가
  콜레스테롤: 중간 온도에서 유동성 완충
  저온에서 유동성 유지
→ 막 단백질:
  내재성 단백질 (Integral): 막 관통 (채널·수용체·효소)
  말초 단백질 (Peripheral): 막 표면 부착 (세포 골격)
→ 막 기능:
  선택적 투과 장벽
  신호 수용 (수용체)
  물질 수송 (채널·펌프·수송체)
  세포 간 인식·부착

콜레스테롤과 스테로이드:
→ 콜레스테롤 (Cholesterol):
  스테로이드 골격 (4고리 구조)
  세포막 성분·유동성 조절
  담즙산 전구체 (지방 소화)
  스테로이드 호르몬 전구체
  LDL ("나쁜" 콜레스테롤): 동맥벽 침착·죽상경화
  HDL ("좋은" 콜레스테롤): 역수송→간으로
  스타틴: HMG-CoA 환원효소 억제→콜레스테롤 합성 억제
→ 스테로이드 호르몬:
  글루코코르티코이드 (코르티솔): 스트레스·혈당 상승
  무기코르티코이드 (알도스테론): Na⁺ 재흡수
  성 호르몬: 에스트로겐·테스토스테론·프로게스테론
  비타민 D3: 칼슘 흡수·면역 조절

에이코사노이드:
→ 20탄소 불포화 지방산 유도체
→ 프로스타글란딘: 염증·통증·발열·혈관 이완
  NSAIDs (아스피린·이부프로펜): 시클로옥시게나아제(COX) 억제
→ 류코트리엔: 천식·알레르기 염증
→ 지질 매개체: 국소적으로 작용·빠르게 분해

자주 묻는 질문

Q. 저탄수화물 식단(케토제닉)은 생화학적으로 어떻게 작동하고 안전한가요? A. 케토제닉 식단의 생화학적 원리는 간단합니다. 탄수화물 섭취를 매우 낮게(하루 20~50g) 유지하면, 혈당이 내려가고 인슐린이 떨어지며, 글리코젠 저장이 고갈됩니다. 이 상태에서 지방산이 간으로 대량 유입되어 베타 산화를 거쳐 케톤체(아세토아세트산·베타-하이드록시부티르산·아세톤)를 생성합니다. 뇌는 포도당을 선호하지만 케톤체도 약 70%까지 에너지원으로 사용할 수 있습니다. 이 상태를 영양성 케토시스(Nutritional Ketosis)라고 합니다. 당뇨 환자의 당뇨성 케산증(DKA)과는 다릅니다. DKA는 케톤체 농도가 훨씬 높고 pH가 떨어지는 병적 상태입니다. 안전성에 대해서는, 체중 감소 효과와 혈당 개선은 비교적 잘 확립되어 있습니다. 간질(특히 소아) 치료에서는 100년 역사의 효과가 있습니다. 다만 장기적 심혈관 안전성은 아직 연구 중이며, 포화 지방 섭취 증가가 일부에서 LDL을 높일 수 있습니다. 개인차가 크고, 신장 질환·췌장 질환·담석 이력이 있는 경우 주의가 필요합니다. 영양사와 의사와의 상담 하에 시작하는 것이 권장됩니다.

Q. 트랜스 지방이 왜 건강에 해로운가요? A. 트랜스 지방은 불포화 지방산의 이성질체 중 트랜스 배열 이중 결합을 가진 것입니다. 자연계에서는 소·양 반추동물 위장에서 미생물이 만드는 소량(CLA 등)이 있지만, 문제가 된 것은 부분 경화 식물성 기름에서 생긴 공업용 트랜스 지방입니다. 마가린·쇼트닝·패스트푸드 튀김에 쓰였습니다. 분자 구조 면에서 보면, 트랜스 이중 결합은 포화 지방산처럼 직선형 구조를 만듭니다. 따라서 포화 지방처럼 LDL 콜레스테롤을 올리면서, 동시에 HDL 콜레스테롤까지 낮춥니다. 이것이 포화 지방보다 더 나쁜 이유입니다. 또한 세포막에 편입되어 유동성을 떨어뜨리고, 인슐린 감수성을 낮추며, 염증 반응을 촉진합니다. WHO는 2023년까지 전 세계에서 공업용 트랜스 지방을 퇴출 목표로 삼았습니다. 한국·미국·EU 등 많은 국가가 트랜스 지방 함량을 규제하거나 금지했습니다. 현재 가공식품 트랜스 지방은 0g(0.2g 미만 반올림)으로 표시되는 경우가 많으니, 원재료명에서 ‘부분 경화유’를 확인하는 것이 좋습니다.